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Saiba tudo sobre sibutramina bula como tomar

A sibutramina é um inibidor da recaptação de serotonina e norepinefrina que foi utilizado para terapia de obesidade a curto e longo prazo, mas que foi retirado do uso em 2010 devido ao aumento do risco de eventos cardiovasculares. Em grandes ensaios clínicos, a terapia com sibutramina não foi associada com elevações de enzimas séricas, e raramente esteve envolvida em casos de lesão hepática aguda clinicamente aparente. Sibutramina (si bue 'tra meen) é uma beta-feniletilamina que inibe a recaptação sináptica de serotonina e norepinefrina. Desenvolvido inicialmente como antidepressivo, teve pouco efeito sobre a depressão, mas seu uso foi associado à perda de peso que pareceu ser devido à diminuição do apetite e redução da ingestão calórica. A sibutramina foi aprovada para uso como terapia de obesidade nos Estados Unidos em 1997 e foi amplamente prescrita até que ela foi retirada em 2010 por causa de estudos que demonstram um risco aumentado de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral com seu uso. A Sibutramina estava previamente disponível como cápsulas de 5, 10 e 15 mg sob o nome comercial Meridia. A dose recomendada foi de 10 mg uma vez por dia, com ajuste até 15 mg por dia ou até 5 mg por dia com base no efeito clínico e na tolerância. Os efeitos colaterais comuns incluíram boca seca, dor de cabeça, insônia, constipação, náuseas e aumento da pressão arterial e freqüência cardíaca. Enquanto não estiver disponível comercialmente, a silbutramina foi encontrada como um contaminante em alguns produtos de perda de peso disponíveis no balcão ou através da internet. Hepatotoxicidade A sibutramina não foi associada a uma taxa aumentada de elevações de enzimas séricas durante a terapia, mas os resultados do monitoramento de ALT sérico foram relatados raramente. Apesar da sua disponibilidade a longo prazo, apenas um único relato de caso de lesão hepática aguda atribuída à sibutramina foi publicado. O tempo de início foi de 2 semanas e o padrão de elevação da enzima hepática foi colestâneo. A lesão hepática era aniédica e auto-limitada em curso. As características imunoalérgicas e autoimunes estavam ausentes. Não houve relatos de insuficiência hepática aguda ou lesão hepática crônica atribuída à sibutramina. Mecanismo de lesão O mecanismo pelo qual a sibutramina pode causar lesão hepática não é conhecido. A sibutramina sofre um extenso metabolismo hepático, principalmente pelo sistema do citocromo P450 (CYP 3A4) ao seu metabolito ativo que pode ser ainda metabolizado e conjugado no fígado. Assim, um possível modo de lesão hepática é a produção de um intermediário tóxico.